自體免疫疾病
一、何謂自體免疫疾病？
答：患者體內含有對抗自身組織的抗體，攻擊自己的組織器官，引起破壞、發炎、機能喪失。症狀起伏不定，可用抗免疫藥物壓制， 最後有可能致命。
二、為何會引起這些奇怪的自體免疫疾病？
*在淋巴球分化過程中，會產生千萬種抗體及T細胞受體，此時難免產生抗自己的抗體，這些細胞都應該自動彫亡，若有漏網之魚，後來又無法抑制或消減，就會發病。
*有些外來的感染或藥物，其抗原很像自體抗原，也會誘導出抗體，對自身產生攻擊。
三、自體免疫發生的由來
1.淋巴球均由體髓中的幹細胞分化而成。
2.其中的T細胞，幼年期即游入胸腺(Thymus)繼續分化，它的抗體基因為了免疫功能而開放重組，(胺基酸隨意組合)，以便形成上萬種不同的受體，來對抗各種可能的異物。
3. 這樣演化的T細胞，有2/3的抗原受體，是對抗自己的蛋白質 ， 在胸腺中遇到自己抗原， 就把2/3的T細胞都殺滅了。
4.有些周圍組織的抗原 ，不會送入胸腺 ， 因此無法殺滅相對應的T細胞， 這些T游入血液就對抗自己的組織。
四、B細胞也可產生抗自己的抗體
1.B細胞在骨髓中分化，有一段時間，它的抗體基因重組，可形成上萬種不同抗體。
2.如果B細胞所製抗體會對抗自己，它就重新開放重組，改製其他抗體，若逃過這一關，就製造抗自己的抗體。流出骨髓外，繼續繁殖，就成為專門對抗自己的叛軍。
3.外物也可能引起後天的自體免疫，有些藥物與體內抗原結合，形成新抗原，誘導產生抗體，攻擊自己。有些感染菌，其抗原與人自體抗原很像，因此抗體發生交叉反應，於是自身抗原，有抗體凝集，引起壞死。
五、過敏、自體免疫與器官排斥
1.過敏、自體免疫與器官排斥，都是因淋巴球過激反應所引起。
2.第一型過敏反應，是立即氣喘，呼吸困難，有可能致命，稍慢一點的，形成過敏性鼻炎及枯草熱(花粉熱)
3.第二型過敏反應，如輸血不當，引起溶血，把補體包含在內。
4.第三型過敏反應，是抗原抗體形成巨大顆粒，沈積於組織基層，引起發炎壞死，如鏈球菌引起的風溼與腎絲球炎 。
5.第四型過敏反應，如結核菌的皮膚試驗，把結核抗原注入皮膚， 12-72小時後，皮膚紅腫呈硬塊，再慢慢消失，是T細胞引起(CMI) ，又叫延遲反應(D.T.H.)器官排斥，自體免疫屬於這型 。
六、人有三種方法，排除自體免疫細胞
1.第一種方法，是把發生自體排斥的T細胞及B細胞殺滅
*T細胞分化，是發生在胸腺，有一階段，TCR基因開 放，作任意排列組合，凡是對抗自己抗原的(約2/3)，都自動消亡。
*B細胞分化，在骨髓內，此時抗體基因開放重組，凡是抗自己的，不能繼續下去，又退回重組，因此被消滅了。
2.第二種方法，是使這些細胞無能(anergy)。因單核球呈現抗原時，須同時呈現第二刺激(B7或CD20) ，無此第二刺激，則T細胞無法完成刺激，分泌IL-2並繁殖。
3.第三種方法，是運用壓抑細胞，由CD8或CD4細胞形成。
七、免疫耐受性(Imm Tolerance)，是治療的希望
1.小兒過敏，約80%可於生長期自動消失。
例如蝦蟹過敏，常於1-2歲發作， 5-6歲消失，牛奶過敏，常於12-16歲消失，核桃花生過敏，則成年仍不消失。
2.自體免疫的病情，時好時壞，起伏不定，可見有耐受性。治療自體免疫，一方面用藥物壓制，一方面希望能誘導耐受性，若能誘導長期耐受性，就能治愈並存活。
3.對於過敏，有所謂減敏治療，若在醫師監護下，多次暴露於少量過敏原，誘導耐受性，有可能症狀漸輕而消失。但不明白，減敏治療，是否僅是使自然消失的過敏提前發生。
治療過敏與自體免疫的原則
1.遠避過敏原，對花生、牛奶、蝦蟹、花粉、塵蟎，儘量遠避。使病患症狀減輕，冀望年紀大了，自動消失。
2.類固醇可減少淋巴球及它的活性，減少抗體產生。
3.新發現的多種抗生素，如Cyclosporine , Tacrolimns 確能減排斥。
4.新發展的單株抗體，可針對T細胞， B及單核球壓制。因此而改善過敏，排斥及自體免疫(至少有10種可用)。
八、全身紅斑性狼瘡(SLE)是代表
1.1895年首度發現，認為僅是非致命的皮膚病，現在知道，這是全身多重器官受侵害，交替惡化及緩解，可能致命。
2.好發於年青婦女(女:男=8:1) ， 50歲後(女:男=2:1)。
3.病因是體內有多種抗細胞核(ANA)的抗體，若抗雙股DNA ，或抗Smith型抗體，即為確診。
4.表列11種症狀，若有4種，就認定是SLE ：面頰蝶狀紅疹、皮膚有圓紅疹、對光敏感、口腔潰瀾、神經症、關節炎、漿膜炎、腎炎(蛋白尿水腫)、貧血及血液異常。
5.病狀起伏，時好時壞，嚴重時可致命。10年存活率70% ，腎衰竭、感染及神經症狀是常見的死因。
九、其他常見的自體免疫疾病
1.類風溼性關節炎，年青女性多，手足多關節輪流發病。
2.硬皮症，全身多處硬化症(雷諾氏症CREST)。
3.溶血性貧血，及血小板減少(抗卵鱗脂症、流產)。
4.甲狀腺亢進，及慢性甲狀腺炎(硬化、萎縮、消失)。
5.第一型(幼年型)糖尿病。
6.混合型結締組織症 (MCTD)→硬皮症。
7.Goodpasteur (肺、腎) ， SjoGren(淚、唾)
十、傳輸因子對自體免疫及過敏之功效
1.許多自體免疫及過敏患者，服用傳輸因子後，症狀大減，日常生活改善許多，如何解釋，該如何使用？
2.傳輸因子可以抑制PHA對T細胞的活化，是因為TF結合於T細胞的CD3 ，阻止PHA 之結合，因此阻止活化。
3.同樣的道理，傳輸因子可以阻斷自體過敏原對T細胞之刺激活化，減少T產生IL-2 ， INF-γ活化其他細胞，其作用與cyclosporine 相似。
4.功效因人而異，促成免疫耐受性，由此痊癒，是最終目標。
